APLNR(APJ) β-Arrestin CHO
CBP71479
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| I. Background | |
| APLNR（APJ）是 A 类 GPCR，调节多种生理病理过程，包括体液稳态、焦虑和抑郁、 心血管以及代谢性疾病。APLNR 激活可促进血管舒张、正性肌力、血管生成、利尿、降低 血压等，还参与心血管疾病的病理生理调节，如抑制心肌纤维化、减轻病理性心肌肥厚、 抵抗心力衰竭和肺动脉高压等。 Apelin 是 APLNR 的内源性配体，可同时激活 APLNR 下游的 G 蛋白和β-arrestin 信号 通路，在心血管系统功能调节中发挥着关键作用。有研究指出，Apelin 诱导的心脏保护作 用主要归因于 APLNR 的 Gi 信号传导，而 APLNR 的β-Arrestin 导致有害的心脏肥厚或心力 衰竭。另外，Apelin/APJ 顺利获得介导自噬、凋亡等生物学过程调控肿瘤开展，从而调控肿瘤 细胞的增殖、迁移和侵袭。Apelin/APJ 还可以顺利获得 PI3K-AKT、ERK-MAPK 等信号通路参 与免疫应答和免疫调控。最新研究指出，APJ 与免疫检查点 PD-L1 存在负调控关系。 |
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| II. Description | |
APLNR（APJ） β-Arrestin CHO 报告基因药靶模型很好的模拟了体内 APLNR（APJ） /β-Arrestin 的信号转导过程，原理见下图所示。当缺乏配体刺激时，β-Arrestin 不与 APLNR （APJ）结合，融合β-Arrestin 的荧光素酶处于失活构象，当 APLNR（APJ）遭遇配体刺激 时，融合荧光素酶报告基因的β-Arrestin 被招募，使荧光素酶报告基因处于激活状态，加入 其底物后发光信号增强。 Figure 1. APLNR(APJ) β-Arrestin CHO 细胞模型原理图 |
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| II. Introduction | |
| Host Cell: |
CHO |
| Stability: | 32 passages (in-house test, that not means the cell line will be instable beyond the passages we tested.) |
| Freeze Medium: | 90% FBS+10% DMSO |
| Culture Medium: | F12K+10%FBS+5 μg/ml Puromycin+5 μg/ml Blasticidin |
| Mycoplasma Status: | Negative |
| Storage: | Liquid nitrogen immediately upon delivery |
| Application(s): |
Functional assay for Apelin receptor |
| Transducer: | Gi |
| Ⅲ. Description of Host Cell Line | |
| Organism: | Hamster |
| Tissue: | Ovary |
| Morphology: | Epithelial |
| Growth Properties: | Adherent |
| Ⅳ. Representative Data | |
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Figure 3.Dose response of Apelin-13 TFA in APLNR(APJ) β-Arrestin CHO (C9). |
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